Miro1蛋白成2型糖尿病胰岛素抵抗新靶点

驱动中国10月31日消息，scitechdaily 报道，一项发表于《自然·通讯》的研究发现，一种在2型糖尿病患者肌肉中异常高含量的蛋白质可能干扰身体对胰岛素的反应能力。该蛋白质为 Miro1（Mitochondrial Rho GTPase1）。研究人员发现，在去除 Miro1 后，临床前模型中的胰岛素反应性得到恢复，这为治疗胰岛素抵抗提供了可能的新方法。

研究指出，Miro1 位于线粒体外膜，线粒体负责产生细胞大部分可用能量。骨骼肌在调节血糖方面发挥重要作用，会根据胰岛素吸收血液中的葡萄糖。当肌肉对胰岛素产生抵抗时，血液中的葡萄糖难以被有效去除，进而导致与2型糖尿病相关的血糖升高。

为了调查 Miro1 的参与情况，科学家考察了其在细胞、临床前模型以及2型糖尿病患者中的影响。实验显示，过量的 Miro1 会损害肌肉中的胰岛素反应；去除该蛋白后，临床前模型中的这些效应得以逆转。研究人员认为，对于该领域而言，Miro1 成为一个新的治疗靶点。

肌肉中的胰岛素抵抗是2型糖尿病的核心，其分子原因至今仍不明朗。这项经过多年努力的研究将 Miro1 确定为关键答案的一部分。通过追踪 Miro1 从细胞到临床前模型再到患者的过程，科学家发现 Miro1 的积累会损害肌肉对胰岛素的反应。

这项研究还发现，有氧运动可以降低2型糖尿病患者的 Miro1 水平。研究人员进行了一项随机对照试验，参与者包括肥胖和2型糖尿病患者。一组进行了有氧运动，另一组则接受了标准医疗护理。被分配进行锻炼的参与者肌肉中 Miro1 水平较低，同时胰岛素敏感性和线粒体能量产生有所改善。

研究同时提示，尽管去除 Miro1 在实验模型中改善了胰岛素反应，但研究人员尚未确定针对该蛋白进行人类治疗的安全性或有效性。科学家们还需要探明 Miro1 如何促进胰岛素抵抗、调整其活性是否能改善血糖调节等诸多问题。

该研究由 Kirwan 在美国路易斯安那州立大学彭宁顿生物医学研究中心工作期间领导。此后，Kirwan 被任命为俄克拉荷马大学健康哈罗德·哈姆糖尿病中心执行主任，将继续研究糖尿病的生物机制及潜在治疗方法。该研究第一作者 Elizabeth Heintz 曾在彭宁顿生物医学综合生理与分子医学实验室攻读博士生。